到目前为止，已发现和鉴定出超过200多种不同类型的HPV。其中有大约54种可以感染生殖道粘膜。根据HPV与癌瘤的尖系，感染肛门生殖器的HPV可分为低危型（Low-oncogenic risk LR）和高危型（High oncogenic risk HR）。低危型HPV有6、11、40、42、43、44、53、54、57、61、62、72、81、83等，尤其是HPV6、11型常在良性和低度病变中检出，如肛门和生殖道外生型湿疣、亚临床HPV感染和CINⅠ。没有一种宫颈癌显示与HPV LR有关，这些病毒弃不整合入宿主细胞的基因组。低危型HPV的E6、E7仅能微弱地与P53、pRb结合。高危型HPV有16、18、26、31、33、35、39、45、51、52、55、56、58、59、66、67、68、73、82等与宫颈癌及高度CIN有关。HPV16与50%宫颈鳞癌及30%以上的宫颈腺癌有关。在80%以上的HGSIL中、在25%以上的宫颈低度病变和10%的生殖道尖锐湿疣中可检测到。HPV18在低级别宫颈病变中检测率5左右，在宫颈腺癌和腺鳞癌中达36%。
HPV往往感染宫颈的移行带上皮（鳞状细胞，主要位于分化中的基底层复制），可以持续存在于染色体外，不引起任何病变，或引起良性病变和低度病变，如尖锐湿疣或轻度不典型增生等。在某些条件下，HPV DNA可以整合到宿主的基因中，高危型HPV的E6蛋白可与P53结合导致其失活，P53降解增加，使细胞逃避细胞周期调控点，产生抗凋亡，从而宿主染色体突变累积。而E7蛋白与pRb（重要的抑癌基因）结合，并使其失活，进而使细胞永生化，并且对恶性变的防御进一步受到影响。通常癌变则与病毒DNA整合入宿主染色体密切相关，然而，癌变并非绝对需要病毒整合，一些宫颈癌被发现只含游离状态的DNA或含游离和整合混合状态。
湿疣医生在线提醒：女性主要通过性生活传播感染HPV，在30岁以下性活跃的女性中感染的机会在4%-15%，终生积累概率60%-80%。大多数感染是一过性的，HPV的携带状态平均8个月自行清除。只有持续的HPV感染才会发生CIN戓宫颈癌，一般平均8-24个月可发生CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ，再平均8-12年可发生浸润癌。
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