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从山西省科技厅获悉，山西大医院王赞宏主任带领研究团队研究了HPV16对宫颈癌C33A细胞内自噬的影响，首次发现HPV16 E6、E7参与自噬调控，揭示了HPV引起宫颈癌的可能机制，为宫颈癌的防治提供了新思路。
HPV16促进宫颈癌C33A细胞内的自噬可以增加病毒复制，为丰富病毒癌蛋白影响自噬方面的研究提供了重要依据；揭示了自噬在宫颈癌化疗中的作用，为提高宫颈癌化疗敏感性提供了实验基础。
宫颈癌是威胁全球女性健康的第二大恶性肿瘤，HPV感染是宫颈癌及其癌前病变的最主要病因，深入研究HPV致癌机制一直为国内外学者所关注。
自噬是细胞内成分被溶酶体降解过程的统称，同时自噬可以作为天然免疫的重要组成部分，是宿主抗病原微生物感染的重要机制。自噬在病毒和细菌感染时被激活，大量的病毒感染可以诱发完全或部分的自噬，但因感染病毒的差异，所导致的结果也不尽相同，目前关于自噬和HPV感染导致宫颈癌之间的关系还未见报道。
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