P16基因与尖锐湿疣癌变的研究，下面是一篇关于该研究的材料，以供学习和参考。

 

　　P16基因又称为多肿瘤抑制基因(multiple tumor suppressor,MTS)，是1994年被分离和鉴定的一种抑癌基因，定位于9p21，全长8.5kb，由3个外显子和2个内含子构成，其编码产物含148个氨基酸，分子质量为16ku，其功能是作为一种细胞周期依赖激酶(CDK4和CDK6)抑制剂，作用于细胞分化周期的G1~S期，负调节细胞增殖及分裂。郭书萍等的研究表明[12]，检测尖锐湿疣组织中p16蛋白呈局灶阳性表达，与正常皮肤组相比较，其表达程度差异有显著性；与尖锐湿疣合并非典型增生及癌变组相比较，p16蛋白的表达差异有显著性。本研究中检测了12例尖锐湿疣合并非典型增生及3例尖锐湿疣癌变组织，其p16蛋白均为表皮或黏膜上皮全层强阳性表达，表明尖锐湿疣合并非典型增生及癌变时，p16蛋白的表达存在异常；且这些异常在尖锐湿疣癌变早期——非典型增生阶段就已经出现。

　　

　　在HPV相关的上皮癌中，由于早期致瘤蛋白HPVE7与Rb结合使Rb基因功能失活，导致p16蛋白的过度表达[13]。研究[14]表明是机体对HPV感染引起细胞异常增殖的一种负反馈调节；p16蛋白表达的不同可能是由于高、低危HPV引起的Rb蛋白功能失活不同。Rb蛋白失活时，细胞无控制地增殖，最终发展成为肿瘤。因此，当尖锐湿疣病例p16蛋白出现异常强表达时，需注意其癌变的可能。