HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50~55nm，由无被膜的正20面体构成病毒壳体，含72个壳微粒，是7900bp的环状、双链、右手螺旋、嗜上皮性的DNA病毒。HPV感染具有严格的组织特异性和宿主范围，人是HPV的唯一自然宿主，易感染区主要为皮肤和黏膜的表层，引起鳞状上皮的增殖性损伤。目前已检测出HPV200余种临床亚型，根据诱发生殖道恶性肿瘤机会的不同，分为高、中及低危型。高危型包括HPV16，18，31，33，35，39，45，51，52，56，58，59，68，73，82；中危型包括HPV26，53，66；低危型包括HPV6，11，40，42，43，44，54，61，70，72，81，CP6108。
HPV基因组分为长调节区、早期基因和晚期基因。早期基因(early genes,E)宝库E1、E2、E4、E5、E6、E7，分别编码参与病毒DNA复制、转录调控和细胞转化蛋白，其中E6和E7蛋白在HPV感染细胞的永生化和转化机制中起重要作用。
HPV的致癌作用与HPV的DNA整合有关。HPV感染宿主细胞后首先以游离状态感染细胞，潜伏于基底细胞层，其DNA作为独立的外源染色体游离于细胞核内，随后病毒核酸整合到宿主细胞内，使宿主细胞发生突变。目前研究认为，整合后的DNA发生致癌作用的主要基因为E6，E7和E2，而E6和E7有不同的致癌作用,E7主要作用于致癌作用的早期，E6主要作用于致癌作用的晚期，导致恶性肿瘤的形成。HPV感染机体并整合到宿主DNA后，病毒DNA常分裂E1/E2开放读码框架(ORF)，导致E2功能丢失，失去了对E6和E7基因的调控，从而引起E6和E7过表达。E6基因编码蛋白可与P53蛋白结合，使P53蛋白降解而产生细胞转化作用，E7基因是高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）的主要致癌基因，其编码的蛋白与视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)结合，并抑制起活性，使之功能丧失。随着P53蛋白的降解和pRb活性的丧失，大量细胞不断由G1期进入S期，细胞发生恶性增殖。HPV的致癌作用不仅可使P53及pRb蛋白降解和灭活，同时伴有其他抑癌基因的异常、癌基因活化、染色体易位、点突变和杂合性丢失(LOH)等分子遗传学改变。HPVE6、E7蛋白可抑制白细胞介素诱导产生γ-干扰素而逃避机体免疫监视[11]，并可抑制干扰素的基因表达和信号传递，使机体对感染细胞免疫反应下降。
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