|
HPV感染在人群中非常普遍,正常妇女HPV感染为20%～46%不等[3]。HPV是无包膜的双链环状DNA病毒,可导致尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤和宫颈癌等疾病。常见HPV型别分为良性型HPV6/11型和恶性型HPV16/18型等,后者不仅可致尖锐湿疣,也常与宫颈癌发生密切相关。由此说明宫颈尖锐湿疣与宫颈原位癌之间可能存在着生物学行为的连续性。
本研究结果表明,扁平形宫颈尖锐湿疣的超微病理特征为挖空细胞,这与光镜下宫颈尖锐湿疣的组织学变化是一致的,是诊断尖锐湿疣的重要组织学依据,且多由HPV6/11型感染所致;乳头形宫颈尖锐湿疣的超微病理特征为细胞核的病理性改变,这与光镜下宫颈癌前病变(CIN)的形态学改变有相似之处,其主要由HPV16/18型感染所致。由此可见,HPV6/11型与HPV16/18型所致病变的分化程度不同。Mit2tal[4]报道,HPV16/18型感染所致的宫颈尖锐湿疣常伴有病理性核分裂相,它是恶性程度的标志,且具有核分裂相的良性肿瘤易向恶性发展。zurHausen[5]认为HPV有3个易感染区,其中之一是粘膜部位,包括口腔、阴道、宫颈、肛门直肠,而且调查结果显示70%以上的鳞癌HPV16阳性。
依据研究结果可知,HPV6/11型主要引起宫颈上皮细胞的退行性改变(挖空细胞),由于这种病变的分化程度较高,有利于病毒的复制及其晚期基因的表达,随着病毒的不断增殖,细胞的退行性改变逐渐加重,最后细胞伴随着病毒的成熟和释放而崩解。而HPV16/18型主要引起宫颈上皮细胞核的病理性改变,其分化程度较低,不利于病毒的复制及其晚期基因的表达,从而使病毒处于潜伏状态。由于病毒与宿主细胞长期的相互作用,使宫颈尖锐湿疣获得向癌前病变发展的潜能。
湿疣医生在线提醒：综上所述,由于HPV6/11型与HPV16/18型所致病变的病理特点与分化程度的差异,使得二者感染后致宫颈尖锐湿疣在预后和转归上有着显著性差别,徐云升等[6]的研究亦说明了这一点,因此HPV亚型与宫颈尖锐湿疣的分化程度相关。故临床医师对乳头形宫颈尖锐湿疣应予以高度重视,并严密随访,以利于早期发现恶性病变。
|
